Человеческий мозг и нервная система часто провозглашаются самыми сложными биологическими чудесами в мире. Состоящая примерно из 86 миллиардов нейронов и более 100 триллионов синаптических связей (Azevedo et al., 2009), эта сложная сеть управляет каждым аспектом человеческого опыта, от простейших физических действий, таких как поднятие чашки, до самых глубоких когнитивных процессов, таких как чтение и философские размышления. Однако эта замечательная система также уязвима для различных угроз. По оценкам, во всем мире 1 миллиард человек страдают от неврологических расстройств (Всемирная организация здравоохранения, 2021), что подчеркивает острую необходимость понимания того, как функционируют мозг и нервная система и что происходит, когда они дают сбой. В этой статье будет рассмотрена структура, физиологические механизмы и основные патологические процессы мозга и нервной системы, что позволит всесторонне, но доступно изучить эту увлекательную область.

Архитектура головного мозга и нервной системы

Нервная система условно делится на два основных компонента: центральную нервную систему (ЦНС) и периферическую нервную систему (ПНС). ЦНС, состоящая из головного и спинного мозга, действует как центр управления, в то время как ПНС соединяет ЦНС с остальной частью тела, облегчая связь между мозгом и различными органами, мышцами и сенсорными рецепторами.

Центральная нервная система: командный центр

Кора головного мозга: место высшей когнитивной деятельности

Кора головного мозга, внешний слой мозга, часто упоминается как «центр высшей когнитивной деятельности». Она разделена на два полушария, каждое из которых далее подразделяется на четыре доли: лобную, теменную, височную и затылочную, которые демонстрируют как функциональную специализацию, так и взаимозависимость (Gazzaniga, 2008).

Лобная доля, в частности префронтальная кора, отвечает за сложные когнитивные функции, такие как принятие решений, планирование и эмоциональная регуляция. Область Брока, расположенная в левой лобной доле, играет решающую роль в производстве речи. Повреждение этой области может привести к экспрессивной афазии, при которой люди испытывают трудности с формированием связных предложений.

В теменной доле находится соматосенсорная кора, которая отображает сенсорную информацию от различных частей тела. Эта область позволяет нам воспринимать прикосновения, температуру и боль. Височная доля содержит слуховую кору для обработки звука и область Вернике, необходимую для понимания речи. Повреждение области Вернике приводит к рецептивной афазии, характеризующейся беглой, но бессмысленной речью.

Затылочная доля преимущественно отвечает за зрение. Первичная зрительная кора (V1) получает и обрабатывает базовую зрительную информацию, в то время как зрительные области более высокого порядка анализируют сложные особенности, такие как форма, цвет и движение.

Структурно кора головного мозга организована в шесть различных слоев, каждый из которых имеет уникальные типы клеток и функции. Слой 4, например, имеет решающее значение для получения сенсорных входных данных, в то время как слой 5 отвечает за отправку моторных команд в спинной мозг. Кроме того, кора имеет столбчатые структуры, где нейроны в пределах одной колонки работают вместе для обработки аналогичных типов информации, образуя локальные микросхемы (Mountcastle, 1997).

Другие компоненты ЦНС

В то время как кора головного мозга занимает центральное место в когнитивных функциях, другие части ЦНС также играют жизненно важные вспомогательные роли. Базальные ганглии, расположенные глубоко в мозге, работают с корой для регулирования движений, и повреждение этой области может привести к двигательным расстройствам, таким как болезнь Паркинсона. Таламус действует как ретрансляционная станция, направляя сенсорные и моторные сигналы в соответствующие области коры. Мозжечок координирует движения мышц, равновесие и осанку, а ствол мозга, который включает продолговатый мозг, мост и средний мозг, контролирует основные жизненно важные функции, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и артериальное давление.

Спинной мозг, длинный, цилиндрический пучок нервной ткани, служит основным путем связи между мозгом и телом. Он состоит из серого вещества, которое содержит тела нейронов и участвует в обработке рефлексов, и белого вещества, состоящего из миелинизированных аксонов, которые несут сигналы к мозгу и от него (Kandel et al., 2013).

Периферическая нервная система: соединяем точки

ПНС отходит от ЦНС и делится на два основных подраздела: соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему. Соматическая нервная система контролирует произвольные движения, передавая сигналы от ЦНС к скелетным мышцам. Она также передает сенсорную информацию от периферии тела (например, кожи, мышц и суставов) обратно в ЦНС.

Вегетативная нервная система, с другой стороны, регулирует непроизвольные функции внутренних органов, желез и кровеносных сосудов. Она работает в двух взаимодополняющих режимах: симпатическая нервная система, которая вызывает реакцию «бей или беги» во время стрессовых ситуаций (увеличивая частоту сердечных сокращений, расширяя зрачки и перенаправляя кровоток к мышцам), и парасимпатическая нервная система, которая способствует состоянию «отдых и переваривание», сохраняя энергию и облегчая функции организма, такие как пищеварение и расслабление (Guyton & Hall, 2011).

Нервные клетки: строительные блоки

Нейроны являются основными функциональными единицами нервной системы. Каждый нейрон состоит из тела клетки, дендритов и аксона. Дендриты получают сигналы от других нейронов, тело клетки обрабатывает эти сигналы, а аксон передает электрические импульсы, называемые потенциалами действия, другим нейронам, мышцам или железам.

Глиальные клетки, или нейроглия, обеспечивают необходимую поддержку нейронов. Астроциты, например, помогают поддерживать химическую среду вокруг нейронов, поставляют питательные вещества и способствуют формированию гематоэнцефалического барьера. Олигодендроциты в ЦНС и шванновские клетки в ПНС вырабатывают миелин, жировое вещество, которое изолирует аксоны, обеспечивая более быструю передачу сигналов (Fields, 2004).

Как мозг и нервная система работают вместе

Нейронная связь: электрические и химические сигналы

Связь между нейронами основана на комбинации электрических и химических сигналов. В состоянии покоя нейрон поддерживает разность электрических потенциалов на своей мембране, известную как потенциал покоя мембраны (-70 мВ). Когда нейрон стимулируется, ионные каналы открываются, позволяя ионам натрия устремляться в клетку, деполяризуя мембрану. Если деполяризация достигает определенного порога, генерируется потенциал действия — быстрый, все-или-ничего электрический импульс, который распространяется по аксону (Kandel et al., 2013).

В аксонном терминале потенциал действия вызывает высвобождение нейромедиаторов в синаптическую щель, крошечный зазор между нейронами. Эти химические мессенджеры связываются с рецепторами на дендритах или теле клетки соседнего нейрона, либо возбуждая, либо ингибируя его активность. Например, глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в мозге, в то время как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является основным ингибирующим нейромедиатором. Дисбаланс уровней нейромедиаторов может привести к различным неврологическим и психическим расстройствам.

Скоординированная активность мозга: сети и пластичность

Мозг функционирует не как набор изолированных областей, а как взаимосвязанная сеть. Различные области мозга сотрудничают для выполнения сложных задач. Например, зрительный путь включает ряд областей мозга, начиная от сетчатки, проходя через таламус и достигая зрительной коры в затылочной доле. Каждая стадия обрабатывает различные аспекты зрительной информации, постепенно формируя комплексное зрительное восприятие (Zeki, 1993).

Нейропластичность, способность мозга изменяться и адаптироваться, является еще одной замечательной особенностью. Она позволяет мозгу реорганизовывать свои нейронные связи в ответ на опыт, обучение и травмы. Например, у людей, потерявших зрение, зрительная кора может быть перепрофилирована для обработки другой сенсорной информации, такой как осязание или звук. Аналогично, после инсульта соседние области мозга могут взять на себя функции поврежденной области посредством компенсаторной пластичности (Merzenich et al., 1993).

Нарушения в системе: физические травмы и дегенеративные заболевания

Физические травмы: черепно-мозговая травма и инсульт

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

ЧМТ возникает, когда мозг подвергается воздействию внешних сил, таких как удар по голове, падение или автомобильная авария. Существует два основных типа: закрытые черепно-мозговые травмы, при которых череп остается неповрежденным, но мозг сотрясается внутри черепа, вызывая аксональные повреждения, и открытые черепно-мозговые травмы, при которых череп проникает, что приводит к прямому повреждению мозговой ткани.

В острой фазе ЧМТ могут возникать кровотечения, отек и повышенное внутричерепное давление, оказывающие давление на мозг и потенциально вызывающие дальнейшие повреждения. В подострой и хронической фазах такие процессы, как нейрональный апоптоз (запрограммированная гибель клеток), нарушение гематоэнцефалического барьера и образование глиальных рубцов, способствуют долгосрочным неврологическим дефицитам. Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ), прогрессирующее дегенеративное заболевание, связана с повторяющимися травмами головы, часто наблюдаемыми у спортсменов контактных видов спорта. Симптомы ЧМТ могут варьироваться от легких (таких как головные боли и проблемы с памятью) до тяжелых (паралич, кома или даже смерть).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, наиболее распространенный тип инсульта, возникает, когда кровеносный сосуд в мозге блокируется, обычно тромбом или бляшкой, перекрывая кровоснабжение части мозга (Gorelick PB et al., 2011).

Область мозга, которая немедленно лишается крови, называется инфарктным ядром, в то время как окружающая область, известная как пенумбра, состоит из нейронов, которые все еще жизнеспособны, но находятся под угрозой гибели из-за снижения кровотока. Пенумбра представляет собой важнейшую терапевтическую цель, поскольку восстановление кровотока в течение «золотого окна» от 4,5 до 6 часов с использованием таких методов лечения, как внутривенный тромболизис (например, тканевой активатор плазминогена, tPA), потенциально может спасти эти находящиеся под угрозой нейроны. Однако восстановление кровотока также может вызвать реперфузионное повреждение, вызывая дополнительное повреждение за счет высвобождения активных форм кислорода и воспаления.

Дегенеративные заболевания: болезнь Альцгеймера и Паркинсона

Болезнь Альцгеймера (БА)

БА является наиболее распространенной причиной деменции у пожилых людей. Она характеризуется прогрессирующей потерей памяти, когнитивных функций и, в конечном итоге, способности выполнять повседневные действия. Патологически БА характеризуется двумя признаками: амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (Selkoe, 2001).

Амилоидные бляшки — это отложения бета-амилоидных (Aβ) белков вне нейронов. Aβ образуется в результате аномального расщепления белка-предшественника амилоида (APP) ферментами бета- и гамма-секретазы. Считается, что эти бляшки нарушают нормальную нейронную связь, активируют воспаление и способствуют гибели нейронов.

Нейрофибриллярные клубки, с другой стороны, состоят из гиперфосфорилированных тау-белков внутри нейронов. Тау обычно помогает поддерживать структуру микротрубочек, которые необходимы для транспортировки питательных веществ и других веществ внутри нейронов. Когда тау становится аномально фосфорилированным, он агрегируется и образует клубки, нарушая нормальное функционирование нейронов и, в конечном итоге, приводя к их гибели.

По мере прогрессирования заболевания гиппокамп, область, имеющая решающее значение для формирования памяти, является одной из первых поражаемых областей, что приводит к ранней потере памяти. Со временем повреждение распространяется на другие части коры головного мозга, что приводит к тяжелому когнитивному снижению, нарушению речи и изменениям личности.

Болезнь Паркинсона (БП)

БП — это двигательное расстройство, характеризующееся тремором, скованностью, замедленностью движений и проблемами с равновесием. Она в основном поражает нейроны, продуцирующие дофамин, в области мозга, называемой черной субстанцией компактной части (SNpc). Эти нейроны необходимы для регулирования движений путем передачи дофаминовых сигналов в другие области мозга, в частности в базальные ганглии (Dauer & Przedborski, 2003).

Характерным патологическим признаком БП является наличие телец Леви, аномальных агрегатов белка альфа-синуклеина, в цитоплазме нейронов. Точная причина агрегации альфа-синуклеина остается неясной, но считается, что она связана с окислительным стрессом, митохондриальной дисфункцией и генетическими факторами. По мере дегенерации дофаминпродуцирующих нейронов в SNpc количество дофамина в мозге уменьшается, нарушая нормальное функционирование базальных ганглиев и приводя к характерным двигательным симптомам БП.

Помимо двигательных симптомов, пациенты с БП часто испытывают немоторные симптомы, такие как нарушения сна, депрессия и вегетативная дисфункция, что подчеркивает широкое влияние заболевания на нервную систему.

От механизмов к лечению

Диагностика

Точная диагностика неврологических расстройств основана на сочетании клинической оценки, методов визуализации и лабораторных тестов. При физических травмах, таких как ЧМТ и инсульт, компьютерная томография (КТ) может быстро выявить кровотечение или структурные аномалии в мозге, в то время как магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает более детальные изображения, позволяя рано выявить ишемические изменения при инсульте или незначительное повреждение аксонов при ЧМТ.

При дегенеративных заболеваниях, таких как БА и БП, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может визуализировать накопление патологических белков, таких как бляшки Aβ при БА или потеря дофаминового транспортера при БП. Кроме того, анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) может измерять уровни специфических биомаркеров, таких как Aβ42 и фосфорилированный тау при БА, что помогает в ранней диагностике и мониторинге заболевания.

Лечение

При физических травмах: При ишемическом инсульте, помимо tPA и нейропротекторных препаратов, появилась транскраниальная терапия ближним инфракрасным светом (tNIR). Эта неинвазивная фототерапия использует низкоинтенсивный инфракрасный свет для улучшения мозгового кровотока, уменьшения нейровоспаления и стимуляции нейрогенеза, потенциально расширяя терапевтическое окно для реперфузии. Доклинические исследования показывают, что tNIR может улучшать двигательную функцию за счет активации митохондриального дыхания в ишемических областях мозга, хотя крупномасштабные клинические испытания продолжаются.

При дегенеративных заболеваниях: при БА фотобиомодуляция синим светом показала многообещающие результаты в моделях на животных, разрушая агрегацию амилоидных бляшек и усиливая микроглиальный клиренс. При БП низкоинтенсивная лазерная терапия (НИЛТ) воздействует на дофаминергические нейроны черной субстанции, уменьшая окислительный стресс и сохраняя митохондриальную функцию. Генная терапия в сочетании с оптогенетическими инструментами также показывает потенциал для модуляции нейронных цепей при генетической БП, хотя трансляционные исследования все еще находятся на ранних стадиях.

 Ищете безопасные и эффективные терапевтические решения для домашнего использования? Не ищите дальше! Наши продукты — лучший выбор для вас. Они гарантируют высочайшее качество и надежность. Будучи инновационным лидером в индустрии фототерапии, наша компания стремится предоставить вам передовые технологии и персонализированные планы лечения. Независимо от того, стремитесь ли вы облегчить кожные заболевания, улучшить самочувствие или поддержать восстановление, наши продукты для фототерапии предлагают удобные домашние решения, разработанные с учетом ваших потребностей. Если у вас есть вопросы о фототерапии? Наша команда экспертов всегда готова помочь вам. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы начать путь к более безопасному и эффективному домашнему лечению!       

Заключение 

Мозг и нервная система являются свидетельством сложности и устойчивости человеческого организма. Благодаря своей замысловатой архитектуре и точно скоординированным функциям они позволяют нам познавать мир, учиться и взаимодействовать с другими. Однако, столкнувшись с физическими травмами или дегенеративными процессами, последствия могут быть серьезными. Понимая структуру, функцию и механизмы заболеваний этой замечательной системы, мы делаем важные шаги к разработке лучших диагностических инструментов и более эффективных методов лечения. По мере того, как исследования в области нейронауки продолжают развиваться беспрецедентными темпами, растет оптимизм в отношении того, что однажды мы сможем предотвращать, лечить или даже обращать вспять многие разрушительные неврологические расстройства, затрагивающие миллионы жизней по всему миру. 

Ссылки 

1. Azevedo, F. A., Carvalho, L. R., Grinberg, L. T., Farfel, J. M., Ferretti, R. E., Leite, R. E.,... & Herculano-Houzel, S. (2009). Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. The Journal of Comparative Neurology, 513(5), 532-541.

2. Dauer, W., & Przedborski, S. (2003). Parkinson's disease: mechanisms and models. Neuron, 39(6), 889-909.

3. Fields, R. D. (2004). The other half of the brain. Scientific American.

4. Gazzaniga, M. S. (2008). The split-brain syndrome. Scientific American, 299(1), 56-63.

5. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Textbook of medical physiology (12th ed.). Saunders Elsevier.

6. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, Decarli C, Greenberg SM, Iadecola C, Launer LJ, Laurent S, Lopez OL, Nyenhuis D, Petersen RC, Schneider JA, Tzourio C, Arnett DK, Bennett DA, Chui HC, Higashida RT, Lindquist R, Nilsson PM, Roman GC, Sellke FW, Seshadri S; American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011 Sep;42(9):2672-713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496. Epub 2011 Jul 21. PMID: 21778438; PMCID: PMC3778669.

7. Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., Siegelbaum, S. A., & Hudspeth, A. J. (2013). Principles of neural science (5th ed.). McGraw-Hill Education.

8. Merzenich, M. M., Kaas, J. H., Sur, M., & Lin, C. S. (1993). Reorganization of Cortical Representations of the Hand Following Alterations of Skin Inputs Induced by Nerve Injury, Skin Island Transfers, and Experience, Journal of Hand Therapy.

9. Lapchak PA. Taking a light approach to treating acute ischemic stroke patients: transcranial near-infrared laser therapy translational science. Ann Med. 2010 Dec;42(8):576-86. doi: 10.3109/07853890.2010.532811. Epub 2010 Nov 1. PMID: 21039081; PMCID: PMC3059546.

10. Muste JC, Russell MW, Singh RP. Photobiomodulation Therapy for Age-Related Macular Degeneration and Diabetic Retinopathy: A Review. Clin Ophthalmol. 2021 Sep 2;15:3709-3720. doi: 10.2147/OPTH.S272327. PMID: 34511875; PMCID: PMC8421781.  

11. Mountcastle, V. B. (1997). The columnar organization of the neocortex. Brain, 120(4), 701-722.